راهنمای نگارش مقاله دانشگاهی و تحقیقاتی درباره ساخت یک برنامه رایانه‌ای ... |
 |
حافظه پس‌گستر و پیش‌گستر
یادزدودگی پس‌گستر[۱۵۱] (RA) به فقدان حافظه قبل از وقوع نقصان حافظه اشاره دارد یعنی، یادآوری حوادثی که قبل از ضربه به مغز اتفاق افتاده است، آسیب دیده است. (یادزدودگی پیش‌گستر، به مشکلات حافظهای اشاره دارد که بعد از آسیب عصب‌شناختی اتفاق می‌افتند. ازآنجایی‌که یادزدودگی پیش‌گستر انواع مشکلات حافظه را که قبلاً مطرح شد دربر می‌گیرد آن را دیگر مطرح نمی‌کنیم) از سال‌ها پیش از سال ۱۸۸۱ یادزدودگی پس‌گستر موردعلاقه متخصصان بالینی بوده است. بر اساس قانون ریبوت[۱۵۲] (۱۸۸۱) هرچقدر خاطرات قدیمی‌تر باشند در مقابل اختلال، مقاوم‌تر می‌باشند؛ بنابراین احتمال بیشتری است که در یادزدودگی پس‌گستر، خاطرات اخیر، فراموش شوند. اگرچه این قانون در مورد برخی گروه‌ها مثلاً در افراد مبتلا به نشانگان کورساکوف (کوپلمن، استن هوپ و کینگزلی[۱۵۳]، ۱۹۹۹) و افراد دچار آسیب لوب گیجگاهی میانی (وست ماکوت، لیچ، فریدمن و موسکویتچ[۱۵۴]، ۲۰۰۱) صدق می‌کند، لزوماً برای سایر گروه‌های تشخیصی مثل افراد مبتلا به آنسفالیت (کوپلمن و همکاران، ۱۹۹۹؛ مک کارتی[۱۵۵]، کوپلمن و وارینگتون، ۲۰۰۵) صدق نمی‌کند و حتی در مورد افراد دچار آسیب لوب گیجگاهی میانی[۱۵۶] به‌صورت ثابت صدق نمی‌کند. ناولهین[۱۵۷] و همکاران (۲۰۰۷) در گروهی از بیمارانی که برای رفع حملات صرع تحت عمل جراحی لوب گیجگاهی میانی قرار گرفته بودند دریافتند همه دوره‌های زمانی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. برای افراد مبتلا به دمانس معنایی، خلاف این صدق می‌کرد آن‌ها حوادث اخیر را بهتر از حوادث گذشته به خاطر می‌آوردند (اسنودن، گریفیتس و نیری، ۱۹۹۴؛ گراهام، کروپلنیکی، گلدمن[۱۵۸] و هودجز، ۲۰۰۳).
( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )
افراد مبتلا به آسیب حافظه، هم نقصان‌های حافظه پس‌گستر و هم نقصان‌های حافظه پیش‌گستر با دوره یادزدودگی پس‌گستر بسیار متغیر، خواهند داشت. این زمان برای بسیاری از قربانیان آسیب تروماتیک مغزی ممکن است چند دقیقه باشد درحالی‌که برای افراد مبتلا به آنسفالیت ممکن است به چند دهه قبل گسترش یابد (ویلسون و همکاران، ۲۰۰۴). گزارش‌های کمی از افراد مبتلا به یادزدودگی پس‌گستر منفرد بدون نقصان‌های پیش‌گستر وجود دارد (کاپور، ۱۹۹۳، ۱۹۹۹؛ کوپلمن، ۲۰۰۰) اگرچه برخی از این موارد حداقل احتمالاً ریشه روان زاد دارند (کوپلمن، ۲۰۰۴). برعکس، تعدادی از افراد مبتلا به یادزدودگی پیش‌گستر شدید، وجود دارد بدون فقدان خاطرات قبل از ضربه. یک بیمار به نام «جی[۱۵۹]» که توسط ویلسون (۱۹۹۹) توصیف شده است، بعد از اتساع عروقی پیش‌مرکزی[۱۶۰] در سن ۲۰ سالگی، دچار یادزدودگی شد. او می‌توانست کارهای را که به هنگام شروع حمله صرع[۱۶۱] و بستری شدن در بیمارستان انجام داده بود و اقدامات جهت بهبودی خونریزی را به یاد آورد. البته ممکن است حتی در اینجا چند دقیقه یا ثانیه یادزدودگی پس‌گستر وجود داشته باشد هرچند خود جی بیان می‌کند می‌تواند تا زمان حمله صرع، همه چیز را به خاطر آورد. ارزیابی یادزدودگی پس‌گستر ساده نیست زیرا ارزیابی وابسته به روش‌های گذشته‌نگر و آزمون‌های ناقص است (رید و اسکوایر[۱۶۲]، ۱۹۹۸) و افراد ازنظر علاقه و توانایی برای یادآوری اطلاعات در آزمون‌های مربوط به دانش گذشته (مثلاً حوادث عمومی و شخصیت‌های مشهور)، بسیار متفاوت هستند و همچنین این ارزیابی مستقل از اثر یادزدودگی است. حتی به هنگام ارزیابی دانش اتو بیوگرافی، همیشه ارزیابی صحت خاطرات آن‌ها امکان‌پذیر نیست (رید و اسکوایر، ۱۹۹۸).
چرا برخی از افراد شیب زودگذر[۱۶۳] نشان می‌دهند برخی نشان نمی‌دهند؟ ریبوت (۱۸۸۱) بیان می‌کند که خاطرات قدیمی‌تر بیشتر از خاطرات اخیر با خاطرات موجود یکپارچه می‌گردند. او بیان می‌کند که هیپوکامپ[۱۶۴] در اندوزش خاطرات جدید، بسیار حیاتی است اما در خاطرات قدیمی کمتر دخالت دارد. این موضوع با عنوان نظریه تحکیم حافظه[۱۶۵] معروف است و با شیب زودگذر مشاهده شده در برخی از بیماران، سازگار است. در حمایت از این نظریه رید و اسکوایر (۱۹۹۸) پیشنهاد کردند که آسیب به تشکیلات هیپوکامپ[۱۶۶]، یادزدودگی پس‌گستر محدود ایجاد می‌کند و سایر آسیب‌های تمپورال کورتیکال[۱۶۷]، یادزدودگی پس‌گستر شدید و گسترده ایجاد می‌کند (ص ۳۹۴۴). از طرف دیگر، نادل و موسکوویچ[۱۶۸] (۱۹۹۷) اعتقاد دارند که هیپوکامپ برای خاطرات مربوط به تمام دوره‌های زندگی حیاتی است. این مطلب به‌عنوان نظریه رد چندگانه[۱۶۹] معروف است و با فقدان شیب زودگذر مشاهده شده در برخی از بیماران هماهنگ است. برای هر دو نظریه می‌توان شواهدی پیدا کرد. وست ماکوت[۱۷۰] و موسکوویچ (۲۰۰۲) بیان می‌کنند که این دو نظریه درواقع، هماهنگ باهم هستند زیرا نظریه رد چندگانه در مورد خاطرات آشکار، درست است و نظریه تحکیم حافظه، حافظه معنایی و حافظه ناآشکار را تبیین می‌کند، هر دو شیب زودگذر را نشان می‌دهند. این ایده همچنین توسط استنورث، لوین و کورکین[۱۷۱] (۲۰۰۵) مورد حمایت قرار گرفت؛ آن‌ها دریافتند که ساختارهای لوب گیجگاهی میانی، برای یادآوری رویدادهای گذشته‌های دور، به‌اندازه رویدادهای گذشته نزدیک، ضروری می‌باشند. درحالی‌که حافظه معنایی مستقل از این ساختارها است.
در تجارب بالینی، اگرچه افراد به کمک برای یادآوری اطلاعات شرح حال گذشته خود، نیاز دارند؛ یادزدودگی پیش‌گستر، بزرگ‌ترین نقص برای بیماران مبتلا به اختلالات حافظه است و کانون تمرکز اصلی توان‌بخشی می‌باشد. اگر یادزدودگی پیش‌گستر، وجود نداشته باشد یا خفیف باشد، امکان آموزش مجدد دانش واقعی در مورد گذشته، وجود خواهد داشت. وقتی این مورد اتفاق افتد بیماران ممکن است بیان کنند که آن‌ها می‌دانند این رویداد اتفاق افتاده است ولی هیچ آشنایی با حوادث مطرح شده در سؤالات ندارند (هانکین و همکاران، ۱۹۹۵).
بهبود عملکرد حافظه پس از آسیب مغزی
معنای بهبودی چیست؟
واژه بهبودی[۱۷۲] می‌تواند به چند روش متفاوت تفسیر شود. آلملی و فینگر[۱۷۳] (۱۹۸۸) برخی از تعاریف بهبودی را مورد بحث قرار دادهاند. آن‌ها بیان می‌کنند که بهبودی، بازیابی کامل کارکردهای است که در اثر آسیب مغزی از دست رفته‌اند یا آسیب دیدهاند. تعداد کمی از افراد مبتلا به آسیب حافظه، با این تعریف، به بهبودی دست می‌یابند. جنت و بوند[۱۷۴] (۱۹۷۵) بر اساس مقیاس نتایج مقیاس کمای گلاسگو «بهبود خوب» را این‌گونه تعریف می‌کنند. شروع مجدد زندگی بهنجار حتی اگر اختلالات نورولوژی و روان‌شناختی خفیف وجود داشته باشد (ص ۴۸۳). این مورد گاهی برای افراد دارای مشکلات ارگانیک[۱۷۵] حافظه، قابل دستیابی است. لارنس و استین[۱۷۶] (۱۹۷۸) بیان کردند که «بهبودی، بازگشت به سطوح عملکرد بهنجار یا نزدیک به بهنجار بعد از اثرات مخرب اولیه یک آسیب به نظام عصبی است» لذا بازهم برای بیشتر افراد مبتلا به آسیب حافظه که مرحله حاد را پشت سر گذاشته‌اند، نامحتمل است.
به‌احتمال زیاد، بهترین تعریف قابل استفاده برای افراد مبتلا به نواقص ارگانیک حافظه توسط مارشال در سال (۱۹۸۵) ارائه شد که بهبودی را به‌عنوان کاهش اختلال در کارکردهای رفتاری یا فیزیولوژیک به‌موازات گذشت زمان تفسیر می‌کند (ص ۲۰۱). بارون (۱۹۸۷) بیان می‌کند که بهبودی هنگامی اتفاق می‌افتد که اختلالات رفتاری مزمن از طریق آموزش خاص یا از طریق مداخلات داروئی، جراحی یا دیگر روش‌های مستقل، کاهش یابد (ص ۱۷۸). این تعریف با تأکید بر کاهش ضعف‌ها و نواقص تا حدی، توان‌بخشی را در بر می‌گیرد. شاید دقیق‌ترین و مشخص‌ترین تعریف توسط لیور (۱۹۸۰) ارائه شده است که بهبودی را بازگشت بعد از آسیب رفتارهای خاصی که در اثر آسیب مغزی مختل شده است، تعریف می‌کند (ص ۲۹۸). با این وجود بعید است که تمام پیشرفت‌های حاصل از ترکیب بهبودی طبیعی و توان‌بخشی توسط افراد مبتلا به آسیب حافظه، این معیار را برآورده سازد. از سوی دیگر بر اساس نظر کولب (۱۹۹۵) معمولاً بهبودی شامل دو فرایند می‌باشد. بهبودی نسبی کارکردهای از دست رفته به همراه جایگزینی قابل ملاحظه کارکردها (مثلاً جبران کارکردهای از دست رفته از طریق ابزارهای دیگر) و به هنگام توان‌بخشی، احساس راحت‌تری به ما می‌دهد به علت ۱- بهبودی طبیعی ۲- جبران کارکردهای از دست رفته که توسط برنامه‌های توان‌بخشی هدف قرار گرفته است.
عمده‌ترین دلیل آسیب مغزی و به دنبال آن اختلال حافظه در افراد کمتر از ۲۵ سال، TBI می‌باشد. افرادی که دچار چنین آسیب‌های می‌شوند، اغلب تا اندازه قابل‌توجهی بهبود می‌یابند. اگر تعریف تیزدل[۱۷۷] و جنت (۱۹۷۴) از کما را بپذیریم، چشمان خودبه‌خود یا با تحریک، باز نمی‌شوند، به دستوراتی که به آن‌ها داده می‌شود عمل نمی‌کنند و پاسخ کلامی ندارند؛ پس به‌محض اینکه این افراد چشمانشان را باز کنند، آن‌ها دیگر در کما نیستند به خاطر اینکه افراد دچار TBI شدید معمولاً چشمان خود را در یک دوره تقریباً چهار هفته باز می‌کنند. آن‌ها دیگر در کما نیستند؛ بنابراین طی تقریباً چهار هفته بعد از آسیب، افراد دچار آسیب مغزی تروماتیک ممکن است در حالت نباتی یا حداقل هوشیاری باشد (جیاسینو[۱۷۸] و همکاران، ۲۰۰۲) یا آن‌ها کاملاً هوشیار باشند که معمولاً اکثر بیماران از این نوع می‌باشند؛ اما بهبودی بیشتر، مسلماً ادامه می‌یابد و احتمالاً بهبودی در هفته‌ها و ماه‌های اول بعد از آسیب نسبتاً سریع و در ادامه کندتر می‌شود که می‌تواند برای سال‌های زیادی ادامه یابد. الگوی مشابهی ممکن است بعد از صدمات غیر پیش‌رونده[۱۷۹] مثل هیپوکسی، آنسفالیت و حوادث مغزی عروقی[۱۸۰] دیده شود. با این وجود در این موارد، فرایند بهبودی ممکن است ماه‌ها یا سال‌ها به طول بینجامد.
باید تأکید کرد که اگرچه، برخی از اختلالات به مرور زمان برطرف می‌شوند، بهبودی برای بسیاری از بیماران در حد کمی است. پذیرش و اجرای یک روش جبرانی[۱۸۱]، بهترین فرصت برای کاهش مشکلات روزمره را فراهم می‌کند و زندگی مستقل و کیفیت زندگی را برای بیشتر افراد دچار اختلال حافظه، بهبود می‌بخشد.
مکانیسم‌های بهبودی
چندین نویسنده، مکانیسم‌هایی را که طی آن بهبودی می‌تواند اتفاق افتد را موردتوجه قرار دادهاند. (آلملی و فینگر، ۱۹۹۲؛ کولب، ۱۹۹۵، ۲۰۰۳؛ رابرتسون[۱۸۲]، ۱۹۹۹). رایج‌ترین مکانیسم‌های مفروض که باعث بهبودی می‌شوند عبارت‌اند از برطرف شدن ادم[۱۸۳] یا تورم مغزی، دایاشیسیز[۱۸۴] (که به‌موجب آن جراحت از طریق شوک به سایر نواحی مغز، آسیب می‌رساند)، انعطاف‌پذیری[۱۸۵] یا تغییرات در ساختار نظام عصبی و نو زایش[۱۸۶] یا رشد مجدد[۱۸۷] بافت عصبی. تغییرات مشاهده شده در چند دقیقه اول (مثلاً بعد از یک ضربه خفیف به سر) احتمالاً رفع آسیب‌های موقت را منعکس می‌کند که علت ساختاری ندارد. تغییرات مشاهده شده در طی چند روز، احتمالاً به خاطر برطرف شدن نابهنجاری‌های ساختاری موقتی مانند ادم یا اختلال عروقی یا کاهش فعالیت متابولیک آنزیم‌ها است. بهبودی بعد از چند ماه یا چند سال، کمتر شناخته شده است. چندین راه ازجمله دایاشیسیز، انعطاف‌پذیری و نو زایش وجود دارد که در آن بهبودی ممکن است کسب گردد.
اصطلاح دایاشیسیز توسط وون موناکو[۱۸۸] در سال ۱۹۱۴ معرفی شد و به معنای تماماً دچار شوک[۱۸۹] می‌باشد. وون موناکو، آن را به‌عنوان تغییرات کارکردی از راه دور، بازگشت تدریجی و همچنین «موج دایاشیسیز[۱۹۰]» به دنبال مسیرهای نوروآناتومی[۱۹۱] توصیف کرده است (فینی و بارون[۱۹۲]،۱۹۸۶). کاربرد جدید اصطلاح دایاشیسیز، به افت متابولیسم سلول‌های عصبی[۱۹۳] و کاهش جریان خون مغزی که به علت بدکاری در یک ناحیه عصبی مجزا، اما ازنظر کارکرد مرتبط، اتفاق می‌افتد، اشاره دارد (برنبرگ، فری، هورتون و کوهل[۱۹۴]، ۱۹۹۲). این نویسندگان بیان می‌کنند که دایاشیسیز در ۵۰% بیماران دچار آسیب نیمکره‌ی اتفاق می‌افتد. به‌طور خلاصه، فرض بر این است که در دایاشیسیز، صدمه به یک منطقه خاص مغز می‌تواند باعث شوک یا اختلال عصبی در منطقه دیگر از مغز شود. دوم شوک عصبی می‌توانند نزدیک یا دور از منطقه آسیب دیده اولیه باشد. استنست[۱۹۵] و همکاران (۲۰۰۷) در مطالعه ۶۷ بیمار دچار سکته مغزی با نشانگان یادزدودگی در اثر اختلال در تالاموس چپ، نشان دادند که دایاشیسیز مغزی متناسب با میزان از دست دادن فیبر در مناطقی از کورتیکوتالامیک[۱۹۶]، ایجاد می‌شود چه این شوک نزدیک منطقه آسیب دیده اولیه یا دور از آن باشند، یک سیر عصبی خاص طی می‌شود. نظریه بازداری[۱۹۷] شبیه و نه دقیقاً عین این روند می‌باشد در بازداری، شوک، بیشتر منتشر می‌شود و بر مغز به‌عنوان یک کل تأثیر می‌گذارد. رابرتسون و مور[۱۹۸] (۱۹۹۹) دایاشیسیز را به‌عنوان «یک تضعیف کننده ارتباطات سیناپسی بین مکان‌های آسیب دیده و آسیب ندیده تفسیر می‌کنند که احتمالاً باعث کاهش سطح فعالیت در مناطق آسیب دیده می‌باشد»(ص ۵۴۷). ازآنجایی‌که سلول‌ها در این دو منطقه دیگر باهم ارتباطی ندارند، ارتباط سیناپسی بین آن‌ها ضعیف می‌شود و این باعث کاهش عملکرد در مناطق آسیب ندیده دور از مناطق آسیب دیده اولیه می‌شود.
برودمن، پیوس، داربی و دونان[۱۹۹] (۲۰۰۷) سه بیمار دچار سکته مغزی که از آسیب نظام بینایی رنج می‌بردند را مورد مطالعه قرار دادند. با بهره گرفتن از تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی[۲۰۰] (FMRI)، آن‌ها نشان دادند که در ابتدا بیماران کاهش فعالیت قابل‌توجهی در مناطق خارج مخطط[۲۰۱] نشان دادند ولی شش ماه بعد فعالیت این مناطق دوباره شروع شد. این محققان بیان می‌کنند که این مطلب نشان دهنده دایاشیسیز مغزی همسو با منطقه آسیب[۲۰۲] درون این مناطق است و ممکن است دایاشیسیز یک نقش ناشناخته در بهبود بینایی بعد از سکته مغزی داشته باشد.
انعطاف‌پذیری به سازمان‌دهی مجدد آناتومیک بر اساس این ایده که مناطق سالم مغز می‌توانند عملکرد مناطق آسیب دیده را به عهده بگیرند، اشاره دارد. فرضیه‌ای که در قرن ۱۹ توسط کازل[۲۰۳] (۱۸۸۸؛ آزمیتیا[۲۰۴]، ۲۰۰۷) مطرح شده بود کنار گذاشته شد و تا همین اواخر این ایده برای تبیین بهبودی در بزرگسالان بی‌اعتبار قلمداد شده است اگرچه نگرش‌های الان در حال تغییر هستند. جانگ، یو و اهن[۲۰۵] (۲۰۰۷) اثرات یک برنامه جامع توان‌بخشی عصبی[۲۰۶] بر روی یک مرد ۲۵ ساله دچار مشکلات قابل‌توجه حرکتی به علت اسکلروزیس[۲۰۷] هیپوکامپ راست، برداشت لوب گیجگاهی و برداشت آمیگدال[۲۰۸] را ارزیابی کردند بیمار ۸ ماه تحت درمان بود. مشکلات حرکتی کانون درمان بودند و از آزمون‌های حرکتی و FMRI برای تعیین میزان بهبودی عملکرد حرکتی و تغییرات انعطاف‌پذیری عصبی[۲۰۹] استفاده شد. آزمون‌های حرکتی نشان داد که این مرد در مهارت‌های گرفتن، چنگ زدن[۲۱۰] و انجام فعالیت‌ها یدی، بهبود یافته است. او این بهبودی را در ۶ ماه پیگیری حفظ کرد. بعلاوه، بررسی fMRI نشان داد که قبل از درمان، عدم تقارن[۲۱۱] فعالیت قشر حسی حرکتی دگرسو با منطقه آسیب دیده[۲۱۲] وجود داشته است که بعد از توان‌بخشی به تقارن بهنجار بازگشت.
این مؤلفان بیان کردند که توان‌بخشی جامع عصبی ممکن است بازگردانی تقارن بهنجار فعالیت مغزی را آسان کند، درنتیجه کارکرد حرکتی افزایش می‌یابد. این مورد، اولین شواهد تصویربرداری عصبی[۲۱۳] درباره یک توان‌بخشی جامع عصبی درازمدت برای تحرک انعطاف‌پذیری عصبی ارائه کرد (ص ۱۱۷). ما نمی‌دانیم که چه اتفاقی برای عملکرد حافظه این بیمار افتاده است.
در یک مقاله تأمل برانگیز رابرتسون و مور (۱۹۹۹) بیان کرده‌اند که سازمان‌دهی مجدد انعطاف‌پذیر[۲۱۴] ممکن است از همان ابتدا به علت جایگزینی‌های سریع در فعالیت‌ها سیناپسی، در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه اتفاق بیفتد و سپس تغییرات ساختاری در طول روزها و یا هفته‌ها صورت پذیرد.
این مؤلفان به‌ویژه در اشخاصی که فقط بهبودی بعد از توان‌بخشی را نشان خواهند داد تمرکز کردند. آن‌ها معتقدند که سه دسته بیمار آسیب مغزی وجود دارد: کسانی که بدون کمک بهبود خواهند یافت، کسانی که هیچ تغییر قابل‌توجهی حتی با کمک، نشان نمی‌دهند و کسانی که به‌خوبی از دیگران کمک می‌گیرند. آن‌ها از این موارد به‌عنوان بهبود فوری، بدون بهبود و بهبودی با کمک، یاد می‌کنند. رابرتسون و مور (۱۹۹۹) بیان می‌کنند که افراد گروه بدون بهبود، باید راهبردهای جبرانی را بیاموزند و افراد گروه بهبود خودبه‌خودی، هیچ نیازی به کمک ندارند زیرا آن‌ها به‌هرحال بهتر خواهند شد، بنابراین بیماران دچار آسیب خفیف بهبودی خودبه‌خود را تجربه می‌کنند، کسانی که دچار آسیب متوسط هستند نیاز به کمک دارند و کسانی که دچار آسیب شدید هستند هیچ بهبودی نخواهند داشت. این مطلب فقط تا حدودی درست است، زیرا ممکن است فرد آسیب نسبتاً خفیفی در مکان‌های خاصی از مغز داشته باشد که مشکلات بیشتری در زندگی روزمره نسبت به آسیب‌های شدید در مکان‌های دیگر مغز برای او ایجاد کند. بنابراین فرد دچار آسیب شدید در هیپوکامپ بدون آسیب مغزی دیگر ممکن است زندگی مستقلی داشته باشد (به‌عنوان مثال به مورد جی در فصل چهارم ویلسون، ۱۹۹۹)، درحالی‌که افراد دچار آسیب خفیف لوب پیشانی ممکن است قادر به زندگی مستقل بدون کمک نباشند.
اگرچه نو زایش در سیستم عصبی مرکزی احتمالاً بیشتر در اوایل زندگی اتفاق می‌افتد ولی در بزرگسالان نیز می‌تواند اتفاق بیفتد (اریکسون و همکاران، ۱۹۹۸؛ کولب،۲۰۰۳). این دیدگاه قدیمی که انعطاف‌پذیری مغز در بزرگسالان به‌شدت محدود است، دیگر درست نیست. اریکسون و همکاران (۱۹۹۸) شواهدی در مورد تکوین عصبی در هیپوکامپ پنج فرد بزرگسال که به خاطر سرطان مرده بودند، یافتند.
رابرتسون (۲۰۰۲) بیان می‌کند که بهبودی برای نواقصی که توسط چند مدار فرماندهی می‌شود مثلاً غفلت یک‌طرفه[۲۱۵]، سریع‌تر است و برای نواقصی که توسط مدارهای محدودتری فرماندهی می‌شوند مثلاً نابینایی یک‌سویه[۲۱۶]، آرام‌تر است. زیرا مسیرهای جایگزین کمتری برای بر عهده گرفتن عملکرد مسیرهای آسیب دیده، وجود خواهد داشت. این مطلب می‌تواند توضیح دهد که چرا کارکردهای زبانی نسبت به کارکردهای حافظه، بهبود بهتری در طول زمان نشان می‌دهند. (کولب، ۱۹۹۵).
سن آسیب، تشخیص، تعداد ضربه‌ها وارد شده و وضعیت مغز پیش از بیماری، فقط تعداد کمی از عوامل احتمالی است که بر بهبودی تأثیر می‌گذارند. اغلب تصور می‌شود سن یک عامل مهم می‌باشد شاید کمتر از آنچه دیگران اعتقاد دارند. یک دیدگاه نسبتاً شایع وجود دارد که بهبود آسیب مغزی در افراد جوان‌تر بهتر از افراد پیر است. این به‌عنوان اصل کنارد[۲۱۷] معروف است کنارد (۱۹۴۰) نشان داد که نخستی‌های جوان دچار آسیب کورتکس حرکتی و پیش حرکتی بهتر از بزرگسالان دچار آسیب مشابه، بهبود می‌یابند با این وجود، این اصل همیشه درست نیست که آسیب مغزی که در ابتدای زندگی اتفاق افتاده به بهبودی بهتر، منجر می‌شود. حتی کنارد خودش متوجه این موضوع شده بود. همچنین هب[۲۱۸] (۱۹۷۹) بیان کرد که گاهی آسیب‌های اتفاق افتاده در اوایل زندگی نسبت به آسیب‌های که دیرتر اتفاق می‌افتند نتایج بدتری به دنبال دارند. با در نظر گرفتن شدت، علت و سایر متغیرهای جمعیت شناختی، سن همیشه پیش‌بین کننده خوبی نیست و افراد جوان‌تر که در اوایل زندگی دچار TBI شدید شده‌اند، نسبت به افراد بزرگ‌تر، مشکلات اجتماعی و رفتاری بدتری دارند (تامسن[۲۱۹]، ۱۹۸۴).
کولب (۲۰۰۴) نقطه نظرات جالبی در مورد سن مطرح کرده است وی بیان می‌کند که اگر کورتکس مغز، زمانی که تکوین سلول‌های عصبی هنوز ادامه دارد، آسیب ببیند. یک پیامد بهتر در جوان‌ها در مقایسه با افراد پیرتر انتظار می‌رود ولی اگر آسیب در زمان مهاجرت سلول‌های عصبی اتفاق افتد برعکس این موضوع درست است. او بیان می‌کند که برای انسان‌ها، صدمه در طول مراحل آخر بارداری و نزدیک تولد، منجر به پیامدهای ضعیفی می‌شود زیرا زمان حداکثر مهاجرت سلولی است. صدمات در طول ۱۸ ماه بعدی، منجر به پیامدهای بهتری خواهد شد زیرا این سن زمان حداکثر تولید سیناپس است. کولب همچنین بیان می‌کند که سایر عوامل مؤثر بر آسیب اولیه عبارت‌اند از مکان آسیب و رفتار هدف؛ بنابراین آسیب اولیه به مناطق زبان معمولاً به بهبودی کامل زبان اما به بهای اختلالات اجرایی منتهی می‌شود؛ بنابراین سن تنها یکی از عاملی است که باید به هنگام تلاش برای پیش‌بینی بهبودی در نظر گرفته شوند.
برخی مطالعات نشان دادهاند که بسیاری از نوزادان نارس به‌احتمال زیاد مشکلات حافظه در دوران کودکی‌شان دارند. ایساکس[۲۲۰] و همکاران (۲۰۰۰) ۱۱ نوجوان را با وزن کم در حین تولد (تولد قبل از ۳۰ هفته از بارداری) مورد بررسی قرار دادند و آن‌ها را با ۸ نوجوان دیگر که پس از دوره کامل بارداری متولد شده بودند، مقایسه کردند. بررسی‌ها شامل ارزیابی‌های عصب روان‌شناختی و روش‌های تصویربرداری مغناطیسی کارکردی بود. همه شرکت‌کنندگان ازنظر نورولوژی بهنجار بودند. گروه نارس نه‌تنها هیپوکامپ کوچک‌تر داشتند (علی‌رغم اندازه سر برابر) بلکه همچنین نمرات ضعیف‌تری در یک آزمون عملکرد حافظه روزمره: نسخه کودک آزمون حافظه رفتاری ریورمید[۲۲۱] (RBMT؛ ویلسون، ایوانی – چالیان و آلدریچ[۲۲۲]، ۱۹۹۱) به دست آوردند. همچنین از والدین این نوجوانان خواسته شد یک پرسشنامه حافظه در مورد مشکلات فرزندشان پر کنند. بازهم مشخص گردید کودکان نارس، مشکلات بیشتری نسبت به افرادی که بعد از دوره کامل بارداری به دنیا آمده بودند، داشتند. این مؤلفان بیان می‌کنند که «حجم کاهش یافته هیپوکامپ و اختلالات در حافظه روزمره پیش از این شناسایی نشده بود اما شیوع آن در یک گروه از کودکان ازنظر نورولوژی بهنجار تکان دهنده است» (ص ۷۱۳). منت و کنستیبل[۲۲۳] (۲۰۰۷) با بهره گرفتن از fMRI تغییرات در شبکه عصبی دخیل در زبان و حافظه کودکان نارس را پیدا کردند.
عامل دیگری که بر نتیجه تأثیر می‌گذارد، علت آسیب یا بیماری تشخیصی است. افرادی که از TBI متوسط یا شدید (رایج‌ترین علت آسیب مغزی در افراد کمتر از ۲۵ سال) رنج می‌برند معمولاً تا حدی و اغلب به‌طور قابل‌توجهی بهبود می‌یابند. همان‌طور که قبلاً نشان داده شد، احتمالاً این بهبودی در هفته‌ها و ماه‌ها اول بعد از آسیب نسبتاً با سرعت و در دوره‌ای که می‌تواند سال‌ها به طول انجامد، کندتر صورت می‌گیرد. یک الگوی رایج وجود دارد؛ اولین مرحله، کما است که در این مرحله، بیمار چشمانش را باز نمی‌کند، از دستورات پیروی نمی‌کند و پاسخ کلامی نمی‌دهد (تیزدل و جنت، ۱۹۷۶) به دنبال این مرحله، یک دوره یادزدودگی پس از ضربه (PTA) اتفاق می‌افتد که بیمار ممکن است گیج و فاقد جهت‌یابی[۲۲۴] باشد و از یادزدودگی پس‌گستر رنج ببرد و به نظر می‌رسد فاقد توانایی برای اندوزش و بازیابی اطلاعات جدید است (شاکتر و کروویتز[۲۲۵]، ۱۹۷۷). مرحله بعد، بروز یادزدودگی پس از ضربه است وقتی‌که بیمار با تعدادی مشکلات حرکتی، شناختی، هیجانی و رفتاری که ممکن است حل شوند یا در طول زمان برطرف شوند، به خانه می‌رود. گوناگونی در این الگوها ممکن است در دیگر بیماری‌های تشخیصی از قبیل آنسفالیت، آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی و حوادث مغزی عروقی مشاهده گردد.
میزان بهبود حافظه
به خاطر مکانیسم‌های کلی بهبودی تا اندازه زیادی بهبودی حاصل می‌شود. شکی نیست که در هفتههای اولیه و ماه‌ها بعد از آسیب مغزی غیر پیش‌رونده بهبود عملکرد حافظه اتفاق می‌افتد. افراد قربانی TBI شدید ممکن است فقدان حافظه قابل‌توجهی در روزهای اولیه داشته باشند اما ممکن است بهبودی کامل یا تقریباً کامل در عملکردهای حافظه در این مدت حاصل نشود الگوی مشابهی در مورد بعضی افراد قربانی آنسفالیت هرپس سیمپلکس، سکته مغزی و آسیب‌های مغزی ناشی از نارسایی اکسیژن صادق است. اگرچه افراد مبتلا به بیماری پیش‌رونده مثل بیماری آلزایمر یا بیماری هانتینگتون خوب نشوند اما بدتر شدن بیماری به میزان متفاوتی اتفاق می‌افتد و این‌گونه افراد نباید از توان‌بخشی حافظه، کنار گذاشته شوند (به‌عنوان مثال کلر، ۲۰۰۸؛ کلر و وودز[۲۲۶]، ۲۰۰۱، ۲۰۰۴). بسیاری از افراد بهبود نخواهند یافت اگرچه آن‌ها ممکن است بعضی علائم بهبودی را در طول زمان نشان دهند. بنابراین هنگامی‌که بستگان فرد آسیب مغزی در مورد میزان بهبودی سؤال می‌کنند و یا می‌پرسند تا چه قدر امید بهبودی است؟ ما چه پاسخی باید بدهیم. اکثر متخصصان احتمالاً تقریباً چنین جوابی می‌دهند «بعضی چیزها احتمالاً بهبود می‌یابد اما ما نمی‌دانیم تا چه اندازه و بیمار ممکن نیست به سطح مشابه قبل از حادثه یا بیماری برگردد». ما تلاش می‌کنیم روی یک خط باریک گام برداریم؛ ما نمی‌خواهیم امید واهی بدهیم اما از طرف دیگر هم نمی‌خواهیم بدبینی بیش‌ازحد ایجاد کنیم و همه امیدها را از بین ببریم.
همان‌طور که قبلاً دیدیم، بهبودی معانی مختلفی برای افراد مختلف دارد؛ بعضی تنها بهبود عملکردهای شناختی را مدنظر دارند، برخی دیگر بر میزان بقا تأکید دارند درحالی‌که افرادی دیگر تنها بهبود بیولوژیک مثلاً ترمیم ساختارهای مغز را در نظر می‌گیرند.
لزاک[۲۲۷] (۱۹۷۹) بهبود قابل‌توجه عملکرد حافظه در طول اولین سال بعد از آسیب مغزی را گزارش کرده است؛ ویکتور، آدامز و کولینز[۲۲۸] (۱۹۸۹) دریافتند که حدود ۷۴ درصد از ۱۰۴ بیماران مبتلا به نشانگان کورساکوف، در طول ۳ سال، درجاتی از بهبودی و ۲۱ درصد میزان قابل‌توجهی بهبودی نشان دادند؛ و ویلسون (۱۹۹۱) دریافت که در ۳۳ درصد از افراد ارجاع داده شده برای توان‌بخشی حافظه، ۵ تا ۱۰ سال زودتر بهبودی، آشکار می‌شود. ویلسون و بدلی (۱۹۹۳) یک مرد دچار اختلال حافظه کوتاه‌مدت را شرح دادهاند که حتی باوجود اینکه اختلال حافظه حداقل دو سال تثبیت شده بود، بهبودی قابل‌توجهی پیدا کرد. این مرد که یک ریاضی‌دان بود در ابتدا گمان می‌رفت بیماری آلزایمر دارد در محاسبه ذهنی مقیاس وکسلر بزرگسالان نمرات پایینی دریافت کرد. البته نمرات پایین او به علت این واقعیت بود که او تنها می‌توانست دو رقم یا کلمه را یادآوری کند و بنابراین نمی‌توانست به‌قدر کافی روی سؤالات برای محاسبه پاسخ‌ها فکر کند (بدلی و ویلسون، ۱۹۸۸ الف). فراخنای اعداد این بیمار در ابتدا (و به مدت دو سال پیگیری) عدد دو بود چند سال بعد به میزان طبیعی “هفت” بهبود یافت (ویلسون و بدلی، ۱۹۹۳). در مقابل ما میدانیم که خانواده افراد دچار آسیب مغزی، چندین سال بعد از آسیب اولیه، مشکلات حافظه قابل‌توجهی در بیمار گزارش می‌کنند (بروکس[۲۲۹]، ۱۹۸۴؛ بروکس، کمپسی، سایمینگتون، بیتی و مک کینلی[۲۳۰]، ۱۹۸۷؛ اودی[۲۳۱]، ۱۹۸۴؛ استیلول، هاولی و دیویس[۲۳۲]، ۱۹۹۹) و برخی مطالعات انفرادی بیماران هیچ بهبودی در طی چند سال نشان نمی‌دهد. معروف‌ترین بیمار دچار یادزدودگی در جهان، H.M (اسکوویل و میلنر، ۱۹۵۷) از زمان عمل جراحی‌اش در سال ۱۹۵۷ هیچ‌گونه بهبودی نشان نداده است (فرید[۲۳۳] و همکاران، ۱۹۹۸؛ اوگدن[۲۳۴]، ۱۹۹۶). H.M آسیب ناشی از جراحی دوطرفه هیپوکامپ دارد. بیمار دیگر مبتلا به یادزدودگی، به نام C.W (ویلسون، بدلی و کاپور، ۱۹۹۵) که مبتلا به آنسفالیت هرپس سیمپلکس است در طول یک دوره ۱۰ ساله هیچ بهبودی نشان ن داده است و حتی ۲۳ سال بعد از بیماری هنوز این وضعیت وجود داشته است (ویلسون، کوپلمن و کاپور، ۲۰۰۸).
سیم، تریبری – اسپور[۲۳۵] و ویلسون (۲۰۰۸) بهبود عملکرد حافظه بعد از TBI خفیف در ۴۱۹ ورزشکار دبیرستانی (با میانگین سن ۶۹/۱۵ سال) بررسی کردند. به‌طور قابل‌توجهی، این گروه قبل از اینکه فصل ورزش‌ها شروع شود مورد ارزیابی عصب روان‌شناختی قرار گرفته بودند. ۱۴ نفر در طول فصل بازی‌ها دچار ضربه مغزی شده بودند و به همین خاطر مجدداً ۲، ۵، ۶ و ۱۰ روز بعد از ضربه مورد ارزیابی قرار گرفتند. ۱۴ دانش‌آموز بدون آسیب به‌عنوان گروه کنترل با آن‌ها همتا سازی گردید و در پایان سال تحصیلی مورد ارزیابی مجدد قرار گرفتند. اختلال در زمان واکنش، سرعت پردازش و حافظه تأخیری در گروه آسیب دیده مشاهده گردید. در طی شش روز بعد از آسیب، اختلال در زمان واکنش و سرعت پردازش به سطوح اولیه خود بازگشت ولی اختلال حافظه حتی تا ۱۰ روز برطرف نگردید.
سزاکس، کالمن، بارزوس، ساس و جانکا[۲۳۶] (۲۰۰۷) در مورد بهبودی یک زن مبتلا به یادزدودگی شدید که دچار اتساع عروقی به خاطر پارگی شریان قدامی[۲۳۷] با خونریزی شدید شده بود را گزارش کرده‌اند. سیتی اسکن، یک جراحت در هیپوکامپ چپ و فورنیکس نشان داد. بعد از بهبودی نسبی اولیه، او با یادزدودگی پیش‌گستر شدید و فقدان جهت‌یابی ترخیص گردید. سیتی اسکن چند هفته بعد هیدروسفالی را نشان داد که نیاز به شنت بطنی سفاقی[۲۳۸] داشت. بهبودی تدریجی اما پیوسته حافظه همراه با بهبودی کلی بعد از یک سال اتفاق افتاد.
کاپور و گراهام (۲۰۰۲) به بررسی بهبود طولانی‌مدت عملکرد حافظه رویدادی پرداختند و هم مطالعه تک موردی و هم مطالعات گروهی را مدنظر گرفتند. آن‌ها کاهش یادزدودگی پس‌گستر در بیماران دچار آسیب تروماتیک و همچنین در بیماران دچار یادزدودگی گذرا کلی[۲۳۹] را مورد ارزیابی قرار دادند. این بیماری‌ها موقتی هستند، بنابراین ما انتظار داریم بهبود نسبی یا شاید اساسی، بسته به طول PTA صورت پذیرد (ویلسون، ایوانز، امسلی، واتسون و بالنی[۲۴۰]، ۱۹۹۹). درواقع، این مطلب در مطالعات گروهی گزارش شده توسط کاپور و گراهام (۲۰۰۲) مورد تأیید است. با این‌حال آن‌ها به این نتیجه رسیدند که «بهبود عملکرد حافظه، یک نقشه نسبتاً ناشناخته در جغرافیای علوم اعصاب شناختی[۲۴۱] باقی می‌ماند» (ص ۲۴۵)؛ بنابراین، زمانی که از ما در مورد بهبودی سؤال می‌کنند تنها بسیار ابتدایی پاسخ می‌دهیم.
کرتسز و گلد[۲۴۲] (۲۰۰۳) بررسی دیگری در مورد بهبودی ارائه کرده‌اند. اگرچه، این بررسی به خصوص در رابطه با بهبود آفازی[۲۴۳] می‌باشد، نویسندگان به‌طور خلاصه، بهبود حافظه را مطرح کرده‌اند و همچنین بهبود از بیماری‌های دیگر (به‌عنوان مثال، TBI و آنسفالیت) که به‌احتمال زیاد، باعث مشکلات حافظه می‌شوند را منعکس کرده‌اند. همانند کاپور و گراهام (۲۰۰۲)، آن‌ها نیز کاهش یادزدودگی پس‌گستر و بهبود PTA را بررسی کرده‌اند و بیان می‌کنند که پیش‌آگهی اختلالات حافظه بلندمدت، وابسته به طول PTA می‌باشد. آن‌ها مطلب کمی برای گفتن در مورد بهبودی عملکرد حافظه در افراد فاقد PTA اما دچار اختلالات پایدار حافظه دارند. یک گزارش شگفت‌انگیز از بهبود و تنظیم مجدد در طول زمان توسط لوریا[۲۴۴] (۱۹۷۵) در مردی با دنیای چند تکه[۲۴۵]، ارائه شده است. این گزارش در اصل، داستان مردی به نام زاستسکای[۲۴۶] است که با شلیک یک گلوله در سمت چپ منطقه گیجگاهی آهیانه ای مغز، دچار آسیب شده بود؛ او ۲۵ سال برای نوشتن داستان خود، درک جهان خود و یادگیری مجدد برخی از مهارت‌های از دست رفته خود، تلاش کرد. او توضیح می‌دهد که چگونه عملکرد حافظه‌اش تا حدی البته از «پایان خطا[۲۴۷]» بهبود یافته است. او این‌طور بیان می‌کند:
در چند هفته پس از آسیب من نمی‌توانستم نام و نام خانوادگی و یا حتی نام بستگان نزدیکم را به یاد بیاورم. بعدها به‌تدریج توانستم چند چیز، بیشتر در مورد دوران کودکی و سال‌های دبستان خود به یاد بیاورم. خاطرات من از پایان خطا به عقب برگشت؛ یعنی، یادآوری خاطرات دور برای من راحت‌تر از یادآوری خاطرات اخیر بود ساختمان که در آن من به مهدکودک و مدرسه ابتدایی می‌رفتم، بازی‌های که من انجام می‌دادم، چهره بچه‌ها و معلمان که می‌شناختم؛ اما من هر چیزی در مورد گذشته نزدیک را فراموش می‌کردم و یا در یادآوری آن‌ها مشکلات زیادی داشتم. حتی آنچه مربوط به جبهه بود. (در لوریا، ۱۹۷۵، ص ۸۵).
برخی شواهد نشان می‌دهد که زنان بهتر از مردان دچار آسیب مغزی بهبود می‌یابند. از مدت‌ها قبل از سال ۱۹۸۷، پیشنهاد شده است که حیوانات مؤنث ممکن است در برابر اثرات آسیب مغزی در مراحل خاصی از چرخه خود به خاطر استروژن و پروژسترون[۲۴۸] محافظت شوند. (آتلا، ناتینویل و استین[۲۴۹]، ۱۹۸۷). این مطلب توسط روف و هال[۲۵۰] (۲۰۰۰) تأیید شد به دلیل اهمیت بالقوه برای توان‌بخشی، به بازمانده‌های TBI، پروژسترون داده می‌شود، برخی بیان می‌کنند که پروژسترون منجر به نتیجه بهتر می‌شود (رایت[۲۵۱] و همکاران، ۲۰۰۷). به‌علاوه مطالعاتی به بررسی نتیجه طولانی‌مدت برای زنان و مردان پس از TBI پرداخته‌اند. گزارش‌های متناقضی وجود دارد؛ راتکلیف[۲۵۲] و همکاران (۲۰۰۷) بیان می‌کنند که زنان بهتر با بیماری کنار می‌آیند، درحالی‌که دیگران، مانند فاریس و آلوز[۲۵۳] (۲۰۰۰) و پونسفورد[۲۵۴] و همکاران (۲۰۰۸) نشان دادند که نتیجه برای زنان بدتر می‌باشد. در مطالعه آخر، نمره مقیاس کمای گلاسگو، سن و علت آسیب، کنترل‌شده است. این پژوهشگران دریافتند که زنان، نرخ بقای کمتر و نتیجه خوب پایین‌تری در طی ۶ ماه بعد از آسیب داشتند. آن‌ها هیچ مدرکی دال بر اینکه خانم‌ها بهتر عمل می‌کنند نیافتند و برخی شواهدی وجود دارد که آن‌ها بدتر عمل می‌کنند.
در اینجا، بیان مفهوم ذخیره شناختی[۲۵۵]، ضروری است. این مفهوم ریشه در مطالعه ۱۳۷ مورد معاینه پس از مرگ سالمندان (متوسط سن ۸۵٫۵ سال) توسط کاتزمن و همکاران (۱۹۸۸) دارد. ۷۸ درصد دمانس و ۵۵ درصد آلزایمر داشتند. ده نفر از افراد، دارای بهترین عملکرد با علائم آلزایمر، به‌خوبی گروه کنترل فاقد آلزایمر بودند. افراد مبتلا آلزایمر دارای عملکرد بالا، مغزی سنگین‌تر و سلول‌های عصبی بیشتری نسبت به افراد گروه کنترل داشتند. دو تبیین احتمالی وجود دارد: یا آن‌ها آلزایمر اولیه داشته‌اند، اما موفق به رهایی از نابودی بیشتر سلول‌های عصبی شده‌اند و یا آن‌ها با مغز بزرگ‌تر و تعداد بیشتری از سلول‌های عصبی آغاز کرده‌اند و بنابراین ذخیره بیشتری داشتند. این اولین باری بود که این اصطلاح در ادبیات پژوهش در این زمینه استفاده گردید.
بنابراین ذخیره شناختی، اشاره به این واقعیت دارد که افراد دارای تحصیلات و هوش بالاتر ممکن است اختلال کمتری نسبت به افراد با تحصیلات و هوش پایین‌تر نشان دهند (استرن[۲۵۶]، ۲۰۰۷). ریچاردز و دیری[۲۵۷] (۲۰۰۵) پیشنهاد کردند که این اندوخته می‌تواند عوارض نوروپاتولوژی[۲۵۸] تعدیل نماید، به‌طوری‌که هرچقدر ذخیره بیشتر باشد آسیب شدیدتر باید به علت اختلال کارکردی باشد. ویلی، دیری ، اپلتون و استار[۲۵۹] (۲۰۰۴) بیان کردند که این مفهوم می‌تواند تنوع زیاد در افراد دچار آسیب مشابه را توضیح دهد. در مورد افراد مبتلا به آلزایمر، استار و لونیه[۲۶۰] (۲۰۰۸) تعریف عملیاتی ذخیره شناختی را این‌طور بیان می‌کنند «ظرفیت احتمالی مغز بزرگسال بالغ برای تحمل اثرات بیماری یا آسیب بدون بروز علائم بالینی آلزایمر، اما کافی برای ایجاد دمانس بالینی در فرد دارای ذخیره کمتر شناختی»(ص ۲۷). از این مفهوم همچنین می‌توان برای افراد مبتلا به TBI (کسلر، آدامز، بلیزر و بیگلر[۲۶۱]، ۲۰۰۳)، TBI خفیف (داوسون، بتچلر، میرس، چپمن و ماروسزکی، ۲۰۰۷)، صرع لوب تمپورال (هلم استیدتر و کوکلمن[۲۶۲]، ۲۰۰۶) و انفارکت مغزی عروقی[۲۶۳] (الکینز[۲۶۴] و همکاران، ۲۰۰۶) استفاده کرد.
احتمالاً بیشترین شخصی که در مورد ذخیره شناختی مطلب نوشته است، استرن است. او در سال ۲۰۰۶ پیشنهاد کرد که دو مکانیسم واسطه برای ذخیره شناختی وجود دارد: ذخیره عصبی[۲۶۵] و جبران عصبی[۲۶۶]؛ در ذخیره عصبی، شبکه‌های کارآمدتر مغز افراد دارای هوش و تحصیلات بالاتر، کمتر در معرض ابتلا به اختلال هستند. در جبران عصبی، شبکه‌های دیگر ممکن است عملکرد شبکه‌های دچار اختلال را جبران کنند؛ بنابراین افراد باهوش بالا ممکن است تکالیف را به شیوه‌ای کارآمدتر پردازش کنند. درنتیجه، در موارد آلزایمر، در افراد دارای ذخیره شناختی، نقص در انجام تکالیف دیرتر آشکار می‌شود. استرن (۲۰۰۷) همچنین بیان می‌کند که اکثر متخصصان بالینی از این واقعیت آگاه هستند که یک آسیب با شدت مشابه می‌تواند در یک بیمار آسیب عمیق و در فرد دیگر حداقل آسیب را ایجاد کند. این ممکن است تفاوت در بهبود پس از آسیب غیر پیش‌رونده مغز را توضیح دهد. همان‌طور که سایموندز[۲۶۷] (۱۹۳۷، ص ۱۰۹۲) در جمله معروف خود بیان کرده است: «نه تنها نوع ضربه به سر، بلکه نوع سر نیز مهم است. » استرن (۲۰۰۷) استدلال می‌کند که هیچ ارتباط مستقیمی بین میزان آسیب و نشانه‌های بالینی آن آسیب وجود ندارد.
پیش از این دیدیم که در مغز بزرگسالان، نو زایش می‌تواند صورت گیرد. یکی از حیطه‌های پژوهش در تلاش برای افزایش احتمال این اتفاق، کشت سلول‌های بنیادی[۲۶۸] است. سلول‌های بنیادی مغز انسان بزرگسال، تولید مجدد سلول‌ها در هیپوکامپ از طریق جایگزینی سلول‌های عصبی را تقویت می‌کند (کانوور و نوتی[۲۶۹]، ۲۰۰۸). اگرچه اختلاف نظرهای وجود دارد مثلاً در مورد میزان بهبودی، بهبود عملکرد ممکن است از طریق جایگزینی سلول‌های بنیادی صورت گیرد، قطعاً پژوهش در مورد سلول‌های بنیادی یکی از حیطه‌های پژوهش است که می‌تواند بهبودی حافظه را افزایش دهد (زیتلو، لین، دانت و روسر[۲۷۰]، ۲۰۰۸). مطالعات بر روی حیوانات نشان دادهاند که امکان تولید مجدد سلول‌ها در شکنج دندانه‌دار[۲۷۱] از طریق ارائه تکالیف خاص یادگیری (گریسبچ، هوودا، مولتنی، وو و امز پینیلا[۲۷۲]، ۲۰۰۴) و یا محیط‌های غنی‌شده (داناشکودی و شتی[۲۷۳]، ۲۰۰۸. دوبروسای و دانت[۲۷۴]، ۲۰۰۱) وجود دارد. با توجه به این یافته‌ها، افزایش بهبود طبیعی از طریق محیط‌های غنی‌شده و راهبردهای توان‌بخشی متمرکز، امکان‌پذیر است. به‌علاوه، این برنامه‌ها ممکن است درواقع منجر به نو زایش در مغز انسان شوند.
روش‌های تصویربرداری به ما اجازه می‌دهد ببینیم آیا امکان بهبود خودبه‌خود عملکرد حافظه به‌جای تکیه عمدتاً بر روش‌های جبرانی وجود دارد و یا هرگونه تغییر رفتاری مشاهده شده درنتیجه تغییرات ساختاری مغز می‌باشد (لوین، ۲۰۰۶). گریدی[۲۷۵] و کاپور (۱۹۹۹) بیان می‌کنند که مطالعات تصویربرداری ممکن است به ما امکان ارزیابی تغییرات خاص ایجاد شده در دوران بهبودی را دهند و بنابراین، ما می‌توانیم مشخص کنیم که آیا بهبود در نتیجه (۱) سازمان‌دهی مجدد در چارچوب موجود، (۲) به‌کارگیری مناطق جدید در شبکه و یا (۳) انعطاف‌پذیری در مناطق اطراف منطقه آسیب دیده، صورت گرفته است. چند مطالعه از فن تصویربرداری برای مطالعه بهبودی از آسیب مغزی استفاده کرده‌اند. یکی از اولین مقالات در این زمینه، تغییرات در جریان خون موضعی مغز[۲۷۶] (rCBF) پس از توان‌بخشی شناختی برای افراد مبتلا به آنسفالوپاتی سمی[۲۷۷] را گزارش کرده است (لیندگرن، استبرگ، اربیک و روزن[۲۷۸]، ۱۹۹۷). در مطالعه‌ای دیگر در همان سال، از توموگرافی نشر پوزیترون برای شناسایی ارتباطات عصبی روش‌های تحریک اجرا شده در توان‌بخشی افراد مبتلا به دیسفازی[۲۷۹]، استفاده شده است (کارلومنگو[۲۸۰] و همکاران، ۱۹۹۷). لاتش، جوب، سیچرا، لین و بلند[۲۸۱] (۱۹۹۷) و لاتش، پاول[۲۸۲]، جوب، لین و کوینتانا[۲۸۳] (۱۹۹۹) از توموگرافی رایانه‌ای با گسیل فوتون منفرد به‌منظور بررسی rCBF در دوران بهبودی از آسیب مغزی استفاده کردند. این پژوهشگران نشان دادند که تغییرات خاص در rCBF به نظر می‌رسد هم با محل آسیب و هم با راهبردهای مورد استفاده در توان‌بخشی شناختی ارتباط دارد. در مطالعه لاتش و همکاران (۱۹۹۷) تداوم بهبود در سه بیمار با ارزیابی rCBF، توانایی‌های کارکردی و مهارت‌های شناختی تا ۴۵ ماه پس از آسیب ثبت گردیده است. مطالعه دیگر توسط لاتش، تالبورن، کریسکای، شوبت و سوئینی[۲۸۴] (۲۰۰۴) نشان داد که بهبودی به دنبال توان‌بخشی شناختی را می‌توان با FMRI شناسایی کرد. در سال ۱۹۹۸، پیزامیگلیو[۲۸۵] و همکاران، از تصویربرداری کارکردی برای بررسی اثرات توان‌بخشی بر غفلت یک‌طرفه استفاده کردند. پس از بهبودی در گروه آزمایش، فعال‌ترین مناطق مغز، تقریباً مشابه مناطقی از مغز بود که گروه کنترل، در تکالیف مشابه بکار گرفته بودند. به نظر می‌رسد این یافته‌ها از این دیدگاه حمایت می‌کند که برخی از روش‌های توان‌بخشی، شبکه آسیب دیده را ترمیم می‌کند و صرفاً از طریق جبران و یا تغییر رفتار کار نمی‌کنند. باکستر، اسپنسر و کریگان[۲۸۶] (۲۰۰۷) یک بیمار مبتلا به آنسفالیت لیمبیک غیر پارانئوپلاستیک توصیف می‌کنند که دچار یادزدودگی پیش‌گستر شدید با بهبودی بعدی بود. آن‌ها برای نشان دادن افزایش فعالیت هیپوکامپ قبل و بعد از بهبودی، از fMRI استفاده کردند. آیا این افزایش فعالیت پس از توان‌بخشی حافظه اتفاق می‌افتد؟ ما هنوز پاسخ این سؤال را نمی‌دانیم، اما علاقه رو به رشد در تعیین این مطلب وجود دارد که (۱) آیا تلاش برای بازگرداندن عملکرد حافظه و تلاش برای کمک به افراد برای جبران باعث تغییرات ساختاری در مغز می‌شود و (۲) آیا هرگونه تغییر مشاهده شده بسته به روش‌های مختلف مورد استفاده متفاوت می‌باشد. درواقع، البته، این دو رویکرد هیچ کدام منحصر به فرد نیستند و ترکیبی از این دو ممکن است در عمل مفید باشد.
توان‌بخشی حافظه
توان‌بخشی، فرآیندی است که به کمک آن افرادی که به علت صدمه یا بیماری ناتوان شده‌اند با کارکنان حرفه‌ای، خویشاوندان و اعضای جامعه بزرگ‌تر برای رسیدن به بهزیستی جسمانی، روانی، اجتماعی و حرفه‌ای بهینه خود، کار می‌کنند (مک للان[۲۸۷]، ۱۹۹۱). از آنجا که توان‌بخشی حافظه مدنظر ماست، توان‌بخشی ممکن است شامل موارد زیر باشد (۱) تلاش برای بازگرداندن عملکرد از دست رفته، (۲) اصلاح یا سازمان‌دهی محیط و در نتیجه اجتناب از نیاز به حافظه، (۳) کمک به افراد برای یادگیری مؤثرتر و یا (۴) آموزش به بیماران برای جبران مشکلات خود.
مطالعات کمی در رابطه با آموزش دانش معنایی از دست رفته به افرادی که نظام حافظه معنایی آن‌ها آسیب دیده، صورت گرفته است. در میان آن‌ها گراهام، پترسون، پرات[۲۸۸] و هودجز (۲۰۰۱) احتمالاً بیشتر روی حافظه معنایی کار کرده‌اند. آن‌ها بیان می‌کنند که انزوای اجتماعی شدید معمولاً در دمانس معنایی دیده می‌شود یا مشکلات لغت یابی که همراه آسیب نظام معنایی مرکزی است. در یک مطالعه آن‌ها نشان دادند که مرور ذهنی مکرر اسامی، مفاهیم جفت شده با تصاویر آن‌ها یا اشیا واقعی، باعث بهبودی بارز در توانایی فردی به نام DM، برای بازیابی کلمه‌ها در آزمون تولید کلمه گردید. اگرچه بهبود قابل‌توجه نشان داده شده توسط DM نشان می‌دهد که تمرین با محرک‌های تصویری و کلامی می‌تواند یک راهبرد توان‌بخشی مفید برای مشکلات واژه‌یابی در دمانس معنایی باشد، این آزمایش همچنین نشان داد که مواجهه مداوم با آیتم‌ها به‌منظور جلوگیری از کاهش مشاهده شده در عملکرد روزانه DM به‌محض توقف تمرینات، لازم است.
اسنودن و نیری (۲۰۰۲) نیز یادگیری مجدد نام اشیا را در دو بیمار مبتلا به آنومی شدید مرتبط با دمانس معنایی بررسی کردند. آن‌ها دریافتند که یادگیری مجدد برخی اصطلاحات از یاد رفته در دمانس معنایی امکان‌پذیر است. به‌هرحال در هر دو مطالعه، یادگیری بیماران با بدتر شدن بیماری، مختل می‌شد… با توجه به‌دشواری اندازه‌گیری یادگیری جدید در افرادی که وضعیتشان رو به وخامت است، دوار، پترسون، ویلسون و گراهام (زیر چاپ) به ارزیابی یادگیری و تعمیم اطلاعات معنایی جدید در افراد مبتلا به مشکلات حافظه معنایی پس از آسیب غیر پیش‌رونده مغز پرداختند. آن‌ها نام ۱۰ فرد معروف را به دو نفر که از آنسفالیت هرپس سیمپلکس جان سالم به در برده بودند، آموزش دادند. محرک‌ها شامل ۱۰ عکس و ۱۰ واقعیت معنایی بود. متعاقب یک روش یادگیری بدون خطا همراه با روش محو سرنخ‌ها و تمرین گسترده، از یادیارها، به همان شیوه مورد استفاده توسط کلر، ویلسون، برین[۲۸۹] و هودجز (۱۹۹۹) در کار با یک مرد دچار آلزایمر، استفاده شد. بیماران هر روز در خانه تمرین می‌کردند. یادآوری همه موارد در آغاز هر جلسه مورد بررسی قرار می‌گرفت. در پایان آموزش، نگهداری و تعمیم، مورد بررسی قرار گرفت. هر دو بیمار نسبت به شروع مطالعه در نام‌گذاری عکس‌ها، بهبود نشان دادند، اما یادآوری واقعیت معنایی، کمتر بهبود یافته بود. شواهدی دال بر نگهداشت بعدی آموزش، پس از توقف تمرینات وجود دارد و یک بیمار، تعمیم به عکس‌های جدید از افراد مشهور مورد استفاده در آموزش، نشان داده است. به بیمار دیگر مبتلا به پروسوپاگنوزیا (ناتوانی در تشخیص چهره‌های آشنا) نیز، برای بازشناسی چهره خانواده و دوستان با بهره گرفتن از یک روش مشابه آموزش داده شده است (دوار[۲۹۰] و ویلسون، ۲۰۰۶). بعد از انجام چند آزمون پایه برای اطمینان از اینکه تمرین به‌تنهایی علت بهبودی است، هشت چهره برای آموزش انتخاب گردید. علاوه بر تمرین در خانه دو چهره در هر جلسه در هفته، آموزش داده شد. یادآوری همه چهره‌ها در آغاز هر جلسه مورد ارزیابی قرار گرفت. نگهداری و تعمیم یادگیری نیز مورد بررسی قرار گرفت. پس از آموزش بیمار قادر بود نام چهره را به‌درستی بگوید. شواهدی از تعمیم یادگیری به تصاویر با نیمرخ متفاوت وجود داشت و یادگیری در غیاب تمرین، حفظ شد. هرچند پرسش‌های بسیاری در این زمینه، بدون پاسخ باقی می‌ماند، شواهدی وجود دارد که افراد مبتلا به اختلال حافظه معنایی می‌توانند اطلاعات جدید را دوباره یاد بگیرند.
شواهدی وجود دارد که در موش‌ها، بهبود می‌تواند بعد از به‌کارگیری روش‌های درمانی خاص صورت گیرد. به‌عنوان مثال، لوکاونکو، اوتلی، مورن، وولف و دالرایپل- آلفرد[۲۹۱] (۲۰۰۷)، محیطی غنی برای موش‌های که دچار آسیب به هسته تالاموس قدامی شده بودند، فراهم کردند. موش‌های صحرایی که در محیط غنی قرار گرفته بودند، بهبود قابل‌توجهی در اختلالات شدید و پایدار حافظه کاری و فضایی، نشان دادند. داناشکودی و شتی (۲۰۰۸) نیز در موش‌های صحرایی که در محیط غنی قرار گرفته بودند بهبود حافظه را مشاهده کردند.
جبران صدمات حافظه با وسایل کمک حافظه[۲۹۲]
هدف نهایی توان‌بخشی، توانمند نمودن افراد برای مستقل بودن در محیطی که بیشترین سازگاری را با آن دارند، است (مک للان، ۱۹۹۱). در روزها یا هفتههای اول بعد از آسیب مغزی، بیشتر افراد ازجمله درمانگران و روانشناسان، منتظر بهبودی و بازگشت برخی از کارکردهای از دست رفته هستند. وقتی فرایند بهبودی متوقف می‌شود یا از سرعتش کاسته می‌شود، ما کم‌کم، انتظارات خود را تعدیل می‌کنیم و به این افراد در جهت جبران مشکلاتشان کمک می‌کنیم. اندرسون (۱۹۹۶) بیان می‌کند که تلاشها برای بازیابی کارکردهای از دست رفته مغز، از باور به درجهای از انعطاف‌پذیری طبیعی ریشه می‌گیرد، در صورتی که راهبردهای جبران بر مبنای این فرض استوار هستند که ما نمیتوانیم کارکردهای از دست رفته را بازیابی کنیم و بنابراین نیاز داریم به افراد آموزش بدهیم که چگونه با مشکلاتشان کنار بیایند. رابرتسون و ماورر[۲۹۳] (۱۹۹۹) نظر نسبتاً مشابهی را در این مورد ارائه دادهاند. از نظر آن‌ها راهبردهای جبران باید درمان انتخابی برای افرادی که امیدی به بهبودی آن‌ها نیست، باشد. در صورتی که برای آن‌هایی که انتظار بهبودی وجود دارد (برای مثال آن‌هایی که صدمات ملایمتری دیدهاند) تلاش برای افزایش میزان بهبودی ممکن است اثرگذارتر باشد. این مطلب ممکن است برای بعضی کارکردهای شناختی مثل زبان و توجه، درست باشد، اما معلوم نیست آیا برای حافظه هم مناسب است، شواهد کمی از بهبود قابل‌توجه در عملکرد در دوره بهبود خودبه‌خود اولیه، وجود دارد (کاپور و گراهام، ۲۰۰۲؛ ویلسون، ۲۰۰۴). درواقع، خود رابرتسون (۲۰۰۲) نوشته که «در مورد توان‌بخشی حافظهای، هنوز هیچ‌گونه شواهدی در مورد بهبود مستقیم و پایدار حافظه از طریق درمان‌های جبران-محور[۲۹۴] وجود ندارد؛ بنابراین، روش‌های جبرانی برای مشکلات حافظه، حداقل در حال حاضر، درمان انتخابی هستند» (ص ۷۰۴).
زانگویل (۱۹۷۴) جبران را به‌عنوان «سازمان‌دهی دوباره عملکرد روان‌شناختی به‌منظور کاهش یا دور زدن یک ناتوانی خاص» تعریف کرده است (ص ۶۳). او بیان می‌کند که بیشتر وقت‌ها جبران خودبه‌خود، بدون هیچ‌گونه قصد آشکاری از سوی بیمار، روی می‌دهد. اگرچه در برخی موارد می تواند با تلاش های شخصی خود بیمار یا به‌عنوان نتیجهای توصیه و راهنمایی روانشناس یا درمانگر اتفاق بیفتد. مثال‌های از جبران توسط زانگویل مطرح شده است ازجمله، دادن یک تابلو کوچک برای نوشتن به شخصی که اختلال بیان دارد، یا آموزش به فرد مبتلا به نیم فلج راست[۲۹۵] برای نوشتن با دست چپ.
اگرچه روش‌های کمکی بیرونی حافظه، اثرگذارترین راهبردها برای افراد دچار اختلال حافظه به شمار می‌روند، اما استفاده از این روش‌های کمکی برای آنان همواره آسان نیست. استفاده مؤثر از بسیاری از روش‌های کمکی بیرونی حافظه، مستلزم درجهای از انگیزه، شکیبایی، برنامه‌ریزی، حل مسئله، تمرکز، یادگیری است و در حقیقت حافظه است، پس افرادی که اغلب مشکلات زیادی در یادگیری دارند، چگونه از آن‌ها استفاده کنند. لازم است ارائه روش‌های کمک حافظه در چارچوب تلاش های دیگر برای بهبود کارکرد حافظه در بیماران مبتلا به اختلال کارکرد مغز، دیده شوند. روش‌های کمکی بیرونی حافظه، شکل متمایزی از مداخله است که در آن، تکیه بیشتر بر یک شیء بیرونی یا قسمتی از محیط، بجای راهبردهای صرفاً شناختی یا رفتاری ابتکاری توسط افراد دچار اختلال حافظه می‌باشد.
فرم در حال بارگذاری ...
|
[پنجشنبه 1400-09-25] [ 04:04:00 ق.ظ ]
|
